Kolorektalni karcinom (CRC, engl. colorectal cancer) nastaje kada stanice u debelom crijevu ili rektumu izgube svoju sposobnost kontrole diobe i preživljavanja nakon čega dolazi do njihovog abnormalnog rasta. S otprilike 1,8 milijuna novih slučajeva u 2018., CRC je treći najčešći karcinom u muškaraca i drugi u žena te drugi najsmrtonosniji karcinom u svijetu. Povećana razina CEA ili CA19-9 u serumu ukazuje na prisutnost CRC-a. Međutim, mjerenje njihovih razina kao test za CRC pokazuje smanjenu osjetljivost i specifičnost, što isključuje njihovu uporabu za ranu dijagnozu, ali pomaže u procjeni i praćenju bolesti tijekom liječenja. S obzirom na nemogućnost korištenja CEA i CA 19-9 za detekciju CRC-a, velika je potreba za novim biomarkerima. Rana dijagnoza bolesti pomoću novih biomarkera bila bi značajna zbog činjenice da je petogodišnja stopa preživljavanja veća od 95% ukoliko je tumor još uvijek lokaliziran. Promijenjena glikozilacija proteina na površini stanice ili u sekretomu prepoznata je kao čimbenik koji može uzrokovati, pridonijeti ili rezultirati razvojem raznih bolesti uključujući CRC. Kod karcinoma, promijenjena glikozilacija čini bitnu stavku jer glikoproteini specifični za tumor igraju ključnu ulogu u rastu, diferencijaciji, transformaciji, adheziji, migraciji i invaziji stanica te metastazama karcinoma. Stoga se profiliranjem N-glikoma pokušavaju pronaći novi biomarkeri korisni za dijagnozu, prognozu i terapiju CRC-a. Jedan od predloženih biomarkera za dijagnozu je omjer glikana H5N4S2/H5N4S1 analiziran u serumu oboljelih od CRC. Smanjena galaktozilacija i sijalinizacija fukoliziranog IgG-a te povećana razina razgranatog (engl. bisecting) GlcNAc u strukturi imunoglobulina G (IgG) čvrsto su povezani s nastankom CRC-a i smrtnim ishodom ove bolesti. Smanjena sijalinizacija IgG-a rezultira proupalnom aktivnošću povezanom s lošijom prognozom. Profiliranje N-glikoma ima značaj i u terapiji, gdje se uvidjelo da terapija zračenjem povećava ekspresiju ST6GAL1 enzima rezultirajući porastom sijalinizacije nekoliko membranskih glikoproteina, što potiče stvaranje metastaza. Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se utvrdila točna uloga ovih promjena N-glikoma u progresiji CRC-a. Boljim uvidom u utjecaj različitih razina glikanskih struktura u CRC-u na mehanizme održavanja homeostaze i razvoja tumora, profiliranje N-glikoma može dobiti na iznimnoj važnosti u svakodnevnim kliničkim testiranjima te razvoju novih terapija.