Autotaksin (ATX) je izvanstanični enzim koji hidrolizira lizofosfatidilkolin (engl. lysophosphatidylcholine; LPC) u bioaktivnu lizofosfatidilnu kiselinu (engl. lysophosphatidic acid; LPA) koja promiče upalu, fibrozu i karcinom. ATX je prepoznat kao biološka meta posljednjih deset godina i u fokusu je istraživanja mnogih istraživačkih skupina i farmaceutskih kompanija. Međutim, do danas, samo je jedna molekula, Ziritaxestat (GLPG1690), dosegla fazu kliničkih ispitivanja. Molekula se nalazi u fazi 3 kliničkih ispitivanja kao potencijalnog lijeka za idiopatsku plućnu fibrozu. Istražuje se, također potencijal nekolicine drugih sličnih molekula u liječenju karcinoma. Među molekulama koje su u fokusu istraživanja su i molekule koje sadrže boronsku kiselinu kao funkcionalnost koja je u interakciji s katalitičkom domenom ATX enzima. U ovom modelu vezivanja za aktivno mjesto enzima boronska kiselina stupa u interakciju s jednim od atoma cinka kao i s aminokiselinskim ostatkom treonina 209. U ovom je radu opisan dizajn novih potencijalnih ihibitora ATX-a koji sadrže benzokisborolnu funkcionalnost koje oponašaju način vezivanja boronskih kiselina te je sintetizirano 20 novih benzoksaborolnih inhibitora ATX-a. Također je za povezivanje benzoksiborolne funkcionalnosti i lipofilnog dijela molekule dizajnirana stabilnija heterociklička spojnica. Sintetiziranim spojevima određena je in vitro inhibitorna aktivnost prema ATX-u, fizikalno kemijska svojstva te in vitro ADME svojstva. Među sintetiziranim molekulama, identificirana je molekula 37 koja pokazuje sličnu inhibitornu aktivnost kao i molekula HA155 koja je služila kao komparativni standard. Molekula 37 pokazala je i niži stupanj vezivanja za proteine plazme te dobru topljivost. Stabilnost spomenute molekule u štakorskoj i humanoj plazmi također je bolja od standardne molekule HA155. U in vivo eksperimentu spoj 37 pokazalo je daleko bolje farmakokinetičke značajke u usporedbi s molekulom H155 koja je korištena kao kontrolna supstanca.