| Abstract | Demencija je neurološki sindrom karakteriziran padom kognitivnih funkcija, što ometa svakodnevne aktivnosti. Obuhvaća različite neuropsihološke promjene uzrokovane kroničnim bolestima mozga poput neurodegenerativnih bolesti, vaskularnih problema, infekcija, toksičnih metaboličkih i neoplastičkih procesa. Vaskularna demencija, uzrokovana smanjenim protokom krvi u mozak, smanjuje opskrbu neurona kisikom i hranjivim tvarima, što dovodi do njihove smrti. Ovaj oblik demencije čini 15-20% svih slučajeva, a prevalencija raste s dobi. Patofiziološki mehanizmi vaskularne demencije uključuju hipoksiju, oksidativni stres i upalne odgovore. Oksidativni stres, ključno patološko obilježje, uzrokuje nakupljanje reaktivnih kisikovih spojeva (ROS) koji oštećuju mitohondrijsku DNA, proteine i lipide, smanjujući proizvodnju ATP-a i narušavajući metabolizam neurona. Oštećenje neurona izaziva upalne reakcije, povećavajući propusnost krvno-moždane barijere i oslobađanje proupalnih citokina. Rizični čimbenici uključeni u razvoj vaskularne demencije su dijabetes, hipertenzija i metabolički sindrom, dijagnoza se temelji na neuropsihološkim testovima, magnetskoj rezonanci (MR) i kompjutoriziranoj tomografiji (CT), no potpuni oporavak je gotovo nemoguć. Ishemijski moždani udar, uzrokovan začepljenjem arterija i smanjenom opskrbom krvlju i kisikom, čini 87% svih moždanih udara. Glavni mehanizmi uključuju ekscitotoksičnost, preopterećenje kalcijem, oksidativni stres i neuroinflamaciju. Ekscitotoksičnost nastaje nakupljanjem glutamata što uzrokuje ulazak kalcija u neurone i remeti njihovu funkciju. Oksidativni stres rezultira stvaranjem reaktivnih kisikovih spojeva, dok upalni odgovori uključuju aktivaciju glija stanica i oslobađanje proupalnih citokina. Rano liječenje tkivnim aktivatorom plazminogena može značajnopoboljšati ishod ako se primijeni unutar tri sata od početka simptoma. Hemoragijski moždani udar, uzrokovan krvarenjem zbog rupture krvne žile, čini 10-20% svih moždanih udara te se dijeli na intracerebralno i subarahnoidno krvarenje. Uključuje oksidativne i upalne puteve, s ključnim faktorima oštećenja poput trombina, željeza i hemoglobina iz hematoma. Oksidativni stres i neuroinflamacija pogoršavaju oštećenje mozga, dok upalni odgovori aktiviraju imunološke stanice, dodatno oštećujući neuronsko tkivo. Razumijevanje molekularnih mehanizama uključenih u patofiziologiji vaskularne demencije kroz kontinuirano istraživanje implementaciju novih terapijskih mogućnosti od velike je važnosti za prevenciju i liječenje vaskularne demencije. |
| Abstract (english) | Dementia is a neurological syndrome characterized by the decline of cognitive functions, which impairs daily activities. It encompasses various neuropsychological changes caused by chronic brain diseases such as neurodegenerative disorders, vascular problems, infections, toxic metabolic changes, and neoplastic processes. Vascular dementia, caused by reduced blood flow to the brain, decreases the supply of oxygen and nutrients to neurons, leading to their death. This form of dementia accounts for 15-20% of all cases, with prevalence increasing with age. The pathophysiological mechanisms of vascular dementia include hypoxia, oxidative stress, and inflammatory responses. Oxidative stress, a key pathological feature, leads to the accumulation of reactive oxygen species (ROS) that damage mitochondrial DNA, proteins, and lipids, reducing ATP production and impairing neuronal metabolism. Neuronal damage triggers inflammatory reactions, increasing the permeability of the blood-brain barrier and the release of proinflammatory cytokines. Risk factors involved in the development of vascular dementia include diabetes, hypertension, and metabolic syndrome. Diagnosis relies on neuropsychological tests, magnetic resonance imaging (MRI), and computed tomography (CT), though complete recovery is nearly impossible. Ischemic stroke, caused by arterial blockage and reduced blood and oxygen supply, accounts for 87% of all strokes. Major mechanisms include excitotoxicity, calcium overload, oxidative stress, and neuroinflammation. Excitotoxicity results from the accumulation of glutamate, which causes calcium influx into neurons and disrupts their function. Oxidative stress leads to the production of reactive oxygen species, while inflammatory responses involve glial cell activation and the release of pro-inflammatory cytokines. Early treatment with tissue plasminogen activator can significantly improve outcomes if administered within three hours of symptom onset. Hemorrhagic stroke, caused by bleeding due to the rupture of a blood vessel, accounts for 10-20% of all strokes. It is categorized into intracerebral and subarachnoid hemorrhage. The pathophysiology includes oxidative and inflammatory pathways, with key damaging factors such as thrombin, iron, and hemoglobin from the hematoma. Oxidative stress and neuroinflammation exacerbate brain damage, while inflammatory responses activate immune cells, further damaging neuronal tissue. Understanding the molecular mechanisms involved in the pathophysiology of vascular dementia through ongoing research and the implementation of new therapeutic options is of great importance for the prevention and treatment of vascular dementia. |
